گاوهای که به بیماری جنون گاوی مبتلا
هستند با نگاه خیره و برقی که در چشمان خود دارند همه چیز را درباره خود به ما می
گویند . یک بیماری کشنده و بسیار اسرار آمیز که برای اولین بار در سال 1985
ازانگلستان گزارش گردید .....
برگفته از سازمان
دامپزشکی کشور
تعریف و اپیدمیولوژی
بیماری:
بیماری جنون گاوی Bovine Spongiform Encephlopathy (B.S.E)
یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد. که یک هفته تا چند
ماه بعد از بروز علائم بالینی و آغاز مراحل پیشرفته بیماری باعث مرگ گاو می شود.
علائم بالینی این بیماری شامل تغییر رفتار ( لگد زدن ,عدم همکاری با دامدار ,تهاجم
) کاهش وزن و بروز رفتارهای عصبی می باشد. میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز
علائم بالینی حداکثر تا پنج سال می باشد. مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری
جنون گاوی و nvCJD
را نشان داده است. همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU
در انسان وجود دارد .
تاریخچه بیماری جنون گاوی
این بیماری برای اولین بار در یک فارم
بنام KENT
در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری
جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر
قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال بر اینکه این بیماری
بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته بر روی موارد
آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که
بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید.
در سال 1988 برای بررسی بحران
تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری
تشکیل شد که در 18 ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای
دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود
آوردند در این زمان یک سیاست کشتار را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که
برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100% غرامت پرداخت
میگردید در فوریه 1990 رسماًنتایج اولین گروه کاری منتشر گردد و اعلام کردند که
عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به
گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تایید گردید.
در سال 1989
در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف الایش
گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای
وسیعی را متعاقب گزارش 40 موارد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان (FSE) feline Spongy form Encephalopathy
بر اثر تغذیه با مواد غذائی بامنشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده
های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه
انسفالوپاتی اسفنجی شکل (SEAC) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم
سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت راه اندازی گردید و از
این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید
از جمله ممنوعیت در مصرف الایش گاوسانان درتغذیه تمام دامها .
در
چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام
گرفته خود را برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرا فراوانی
را صادر کرد تا سال 1993 ( تعداد موارد بیماری افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد
رسید از تاریخ 1993 به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد. و سیستم
سرویلانس بیماری CJD
یک مورد CJD
غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که علائم و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد
قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD
نزد دامداران اعضا کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و اعلام کردند که واریان
جدید CJD
ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیش از
30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر
روی تجارت گوشت, سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند .
بر اساس
مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهایی بوده است که از پودر گوشت
و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند بوده است.سن دامهای مبتلا اکثراً از
چهار سال به بالا بوده و بیشتر دامهای نژاد شیری و ماده را مبتلا می سازد.دوره
کمون بیماری در صورت استفاده ازمخلوط هموژنیزه مغز تهیه شده از موارد مبتلا به شکل
طبیعی بیماری حدود 18 ماه است.
گسترش یافته است بنابر این همانند BSE
که در بافت های گاوی از طریق مصرف گوشت و پودر استخوان پاساژ خورده است ,عامل
بیماری کورو در بین خویشاوندان پاساژ خورده است با کاهش موارد آدمخواری در اواخر
دهه 1950 , همه گیری کورو به وضوح به پایان خود نزدیک می شود انسان میزبان نهایی
بیماری است .
بیماری کروتزفیلد ـ جاکوب (CJD)Creutzfeldt – jakob Disease
با روشن شدن قابلیت انتقال CJD
در سال 1987 برای اولین بار احتمال وجود ارتباط بین CJD
و اسکرپی به طور گسترده ای مورد مطالعه قرار گرفته است. نتایج اولیه حاصل از تعیین
سویه nv CJD
در نژادهای هم خون موشها نشان داد که عوامل ایجاد کننده BSE
و CJD
بسیار شبیه اند و به همین علت احتمالا BSE منشاء اصلی بروز بیماری است.
روند عمل آوری ضایعات دامی در تولید
پودر گوشت و پودر استخوان مورد توجه قرار گرفت . دو تغییراساسی در روشهای صنعتی
مورد استفاده در انگلستان به عنوان موارد بالقوه قابل توجه و مهم شناخته شد.
روشهای عمل اوری با تغییر دما و زمان
عوامل اسکرپی راغیر فعال کند امکان پذیر است.
بروز دو تغییر اساسی در روند عمل آوری
را مورد تایید قرار دادند کاهش بکارگیری حلالهای هیدروکربن در مناطق حرارت دهی
برای حدود 8 ساعت در دمای 70 درجه سانتی گراد .
نکته مهم دیگر در اپیدمیولوژی BSE
آن است که غالب موارد وقوع بیماری ناشی از استفاده مجدد از بافت های آلوده بدن
گاوها یعنی از پودر گوشت و استخوان بوده است.
عامل بیماری:
بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال
که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل
تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رویت میباشد. عامل بیماری قدرت
بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم می باشد. بر
اساس مطالعات انجام گرفته مطالعات تجربی از طریق خورانیدن مواد آلوده به گاو نیز
امکان پذیر است دراین مطالعه یک گرم از بافت مغزی ماخوذه از دام بیمار در مراحل
انتهایی بیماری پس از طی دوره کمون مشابه به موارد طبیعی توانست بیماری را ایجاد
نماید .
ممنوعیت استفاده از پروتئین بدن نشخوارکنندگان
در تغذیه دامها از ژولای 1988 مطرح شد یعنی مدت کوتاهی پس از آنکه در ژوئن 1998
بصورت قانونی جزء بیماری های هشدار دادنی قلمداد گردید .
درنوامبر 1989 بکارگیری قسمت هایی از
احشاء و امعاء گاوی که بصورت بالقوه مقادیر بالایی از عفونت زایی BSE
هستند برای مصرف انسانی ممنوع گردید.
محتملترین منشاء بروز بیماری BSE
اسکرپی گوسفند است و استفاده از پودر گوشت و استخوان دامهای آلوده در جیره غذایی
گاوها بوده است( تهیه پودرها در حرارت کمتر از معمول و زمان کمتر ).
در سال 1998 واریانت جدیدی از TSE
انسانی تحت نام بیماری کروتزفیلد جاکوب CJD در انگلستان شناخته شد که وجود تظاهرات قابل
مشاهده در BSE
را آشکار ساخت. اسکرپی (Scrapie) با سابقه قدیمی است که بیش از 200 سال
بیماری را درگوسفندان انگلستان ایجاد نموده است . این بیماری در بسیاری از کشورها
نیز مشاهده شده است , انتقال عمودی و افقی بیماری وجود دارد .
آنسفالوپاتی قابل
انتقال مینک (TME)
در صورت بروز بیماری تلفات حاصله
بسیار بالا بوده و در دامهای بالغ به 100% می رسد.
مینکهای پرورشی انگلستان بجای ضایعات
کشتارگاهی دامهای کشتاری یا تلف شده که بعنوان منبع بیماری برای این حیوان شناخته
شدهاند از کنسانتره های تجارتی استفاده می کنند . شواهد موجود نشان می دهند که
منشاء TME
همانند BSE
اسکرپی گوسفند است و مینک میزبان نهایی بیماری است .
کورو (KURU)
علت اصلی مرگ در میان قبیله های محلی
ساکن گینه جدید پاپوآ بود. منشاء بیماری و شکل همه گیری آن شباهت هایی را با همه
گیری BSE
نشان می دهد.
احتمال می رود که این بیماری از یک
مورد یا از موارد خودبخودی CJD نشات گرفته باشد و کورو در نتیجه برگزاری
مراسم مذهبی آدمخواری اجساد خویشاوندان در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین
عفونی بنام پریون (PRION) میباشد پریون در واقع یک پروتئین که
خودبخود قابل تکثیر (Self-replicating) می باشد.
تشخیص قطعی BSE
فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است .
روش انتقال
عامل بیماری به صورت محیطی و تماس
مستقیم قابل انتقال نبوده ,تنها راه انتقال اثبات شده از طریق مصرف بافت های
آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد, انتقال عمودی عامل بیماری هنوز
ثابت نشده است . بافت های سیستم اعصاب مرکزی ـ مغز, نخاع, تیموس و شبکیه عمده
بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند.
تعداد موارد BSE
از نوامبر سال 1986 تا حال حاضر تعداد
انگلستان
180 مورد
بلژیک 19 مورد
فرانسه 182 مورد
آلمان 7 مورد
ایرلند 489 مورد
در کانادا یک مورد ( دام
وارداتی )
جزایر فالک لند یک مورد (
دام وارداتی )
ایتالیا 2 مورد ( دام
وارداتی )
عمان 2 مورد ( دام وارداتی
)
کویت یک مورد ( دام
وارداتی )
ضوابط ودستورالعملهای
لازم برای جلوگیری از انتشار عامل BSE
- اعلام گزارش مورد و یا موارد
بیماری با انجام مطالعات اپیدمیولوژیکی در کشتارگاهها ,گله ها ...
- معدوم نمودن لاشه های مبتلا با
استفاده از حرارت .
- معدوم نمودن اسپرم, تخم های غیر
بارور و جنینهای جمع آوری شده از دامهای مبتلا به BSE
- معدوم نمودن نتایج حاصل از
دامهای مبتلا به BSE
- معدوم نمودن دامهای موجود در گله
هایی که در آنها موردی از BSE گزارش گردیده است .
- عدم استفاده از پودر استخوان و
پودر گوشت در جیره غذائی نشخوارکنندگان.
- عدم استفاده از غدد لنفاوی و
بافتهای عصبی گاو ( در هر سنی ) بعنوان جیره غذائی
- عدم استفاده از مغز , چشم ,طناب
نخاعی , طحال ,تیموس و روده باریک نشخوارکنندگان با سن بالاتر از 6 ماه در
جیره دام
- عدم استفاده از استخوانهای ستون
فقرات , استخوان خاجی , استخوان دم و مغز استخوان بعنوان جیره دام
- معدوم نمودن مغز ,جمجمه , طناب
نخاعی , چشم ,تونسیل دام با روش حرارت
- ممنوعیت ورود دام زنده از
بریتانیای کبیر (UK)
- بر اساس ضوابط و دستورالعملهای
سازمان بهداشت جهانی شیر و فرآورده های لبنی حتی آنهائیکه از کشورهای با خطر
بالای BSE مواجه می باشد مصرفشان بی خطر می باشد.
- بر اساس ضوابط و دستورالعملهای O.I.E ماده 3.2.13.3 شیر و فرآورده های لبنی از دامهایی که از نظر
بالینی سالم باشند بلامانع می باشد .
توصیه های FAO,O.I.E, WHO برای محافظت از بهداشت عمومی :
هیچ قسمتی از دامی که علائم بالینی
انسفالوپاتی اسفنجی شکل نشان داده باشد نبایستی وارد زنجیره غذائی دامی و یا
انسانی گردد.
تمامی کشورها بایستی کشتار و معدوم
نمودن قسمتهای دامهای مشکوک به انسفالوپاتی اسفنجی شکل را با دقت و اطمینان انجام
دهند و تمامی مراحل را مجدداً کنترل و بررسی کنند.
تمامی کشورها یک سیستم سرویلانس ملی
مستمر را برای پیگیری بیماری در کشورشان بوجود بیاورند و گزارشات خود را به دفتر
بین المللی بیماریهای واگیر دامی (O.I.E) ارسال نمایند.
در صورت نبود سیستم سرویلانس در یک
کشور در رابطه با بیماری جنون گاوی آن کشور موقعیتش بعنوان ناشناخته (UNKNOWN)
اعلام می گردد
عدم واردات چربی (TALLOW) بمنظور تغذیه دام از کشورهای آلوده به BSE
واردات دام زنده ( گاو ,گوسفند ,بز
از کشورهایی مجاز می باشد که در سیستم تغذیه دامداریهای آنها از پودر گوشت و
استخوان نشخوارکنندگان استفاده نشده باشد.
بر اساس دستورالعملهای
بهداشتی بین المللی :
- تمامی کشورها نبایستی اجازه
بدهند که بافتهایی را که می توانند عامل بیماری را وارد زنجیره غذائی دامها
را متوقف کنند.
- شیر و فرآورده های لبنی برای
مصرف انسانی و دامی بی خطر می باشند حتی برای محموله ایی که از کشورهای با
خطر بالای BSE مواجه می باشد.
با توجه به مطالعات انجام گرفته تا
حال حاضر هیچ دلیل علمی دال بر اینکه عامل بیماری جنون گاوی از طریق مصرف گوشت
بدون استخوان و بدون غدد لنفاوی به انسان منتقل بشود وجود ندارد.
ژلاتین در صورتی که در مرحله فرآوری
آن پرامترهای لازم حرارت فشار و مدت زمان برای از بین بردن عامل بیماری اعمال شده
باشد مصرف آن بی خطر می باشد.
- واردات خون تازه به منظور مصرف
انسانی به استناد دستورالعمل شماره 72/462/E.E.C ممنوع می باشد.
پپتیدها و آمینه اسیدهای تولیدی از
پوست گاوی در صورتی که از دامهای کشورهای غیر آلوده جمع آوری شده باشد بلامانع است
ولی در صورتی که از دامهای کشور های آلوده جمع آوری شده باشند بایستی پارامترهای
لازم جهت از بین بردن عامل بیماری اعمال گردد.
بر اساس دستورالعملهای اتحادیه اروپا
روده باریک بعنوان یک ماده با خطر خاص مد نظر می باشد .
حداقل پارامترها برای
فرآوری الایشهای خوراکی :
- اندازه آلایش دامی حداکثر 50mm
- دما حداقل 133 درجه سانتگراد
- فشار مطلق حداقل 3 بار
- فرآوری الایش دامی ممکن است در Bath یا در یک سیستم مستمر انجام بپذیرد.